Maurice de viroloog snapt geen cijfers
Gepubliceerd op 06-04-2021 en laatst gewijzigd op 08-04-2021 <!– door Daniël Tuijnman –>
Maurice de Hond denkt het beter te weten dan de virologen en komt met een alternatieve verklaring voor het uitblijven van de griep. Hij vergeet daarbij op de cijfertjes te letten.
In zijn nieuwste blogpost komt onze nationale alleskunner Maurice de Hond – opiniepeiler, detective, onderwijskundige en wat niet al – met een alternatieve verklaring waarom influenza (de griep) dit jaar zo goed als uitgebleven is.
De gangbare verklaring
De algemeen geaccepteerde verklaring is heel eenvoudig. Zowel influenza-virussen als SARS-CoV-2 worden via de ademhaling overgedragen – via praten, spugen, hoesten, niezen, enz. Door alle maatregelen tegen SARS-CoV-2, die ervoor zorgen dat we zo min mogelijk mensen ontmoeten en waar we dat doen, afstand houden, heeft ook het influenzavirus minder kans over te springen van de ene mens op de andere. En omdat de R0 van influenza beduidend lager is dan die van SARS-CoV-2, duikt de Rt voor influenza als gevolg van de maatregelen dik onder de 1. Daarbij komt ook nog dat er afgelopen herfst een veel grotere opkomst dan normaal was voor de griepvaccinatie.
Maurice’s alternatieve verklaring
Maurice komt met een andere verklaring op grond van een werkelijk bestaand mechanisme. Een cel waar een virus is binnengedrongen, scheidt een stofje af genaamd interferon. Dit interferon signaleert aan naburige cellen dat er gevaar is, waarop deze zich afsluiten voor mogelijke binnendringers en zo virussen buiten houden. Dit is de allereerste reactie van het aangeboren afweersysteem, en deze is voor enkele dagen tot een week effectief. Zie het onderstaande plaatje uit Abul Abbas et.al., Cellular and Molecular Immunology:
Op individueel niveau is het dus wel degelijk zo dat de ene luchtweginfectie – tijdelijk – de andere verhindert of althans moeilijker maakt. Dat geldt tussen rhinovirussen die verkoudheid veroorzaken, influenzavirussen die griep veroorzaken, SARS-CoV-2 die COVID-19 veroorzaakt en nog een aantal andere virussen. Dit verhinderen is wel tijdelijk, want het effect van interferon duurt slechts enkele dagen.
Op populatieniveau is het dan ook mogelijk dat de ene luchtweginfectie de andere het moeilijk maakt, maar dan moet de eerste wel populair zijn om een deuk in een pakje boter te slaan. Daar gaan we zo meteen even aan rekenen.
Maurice kwam op het idee van de blogpost vanwege een recent artikel “Human rhinovirus infection blocks SARS-CoV-2 replication within the respiratory epithelium: implications for COVID-19 epidemiology” dat het bovenstaande mechanisme analyseert voor de combinatie van een rhinovirus en het SARS-CoV-2-virus. Dit artikel becijfert dus hoe verkoudheden COVID-19 kunnen bemoeilijken. Maurice besluit ditzelfde vervolgens op de combinatie van SARS-CoV-2 en influenza toe te passen. Volgens hem zou dus het SARS-CoV-2-virus het influenzavirus verdringen middels het interferon-mechanisme.
Rekenen aan het mechanisme
Laten we dan even eraan gaan rekenen of dit realistisch is. Om op populatieniveau een impact te hebben, moet de verdringende infectie (SARS-CoV-2 in dit geval) wijd genoeg verspreid zijn om de Rt van de verdrongen infectie (influenza in dit geval) onder de 1 te krijgen.
Sinds het begin van de corona-pandemie in Nederland zijn er grofweg 4 miljoen mensen geïnfecteerd geweest met SARS-CoV-2, in een periode van pakweg 400 dagen; dat zijn 10.000 nieuwe infecties per dag. Laten we zeggen dat het interferon-mechanisme een week lang aanhoudt, en dat het gegarandeerd een influenza-infectie uitsluit, dan hebben we op elke dag 70.000 mensen die niet bevattelijk zijn voor influenza. Dat is 0,4% van de bevolking.
De R0 van influenza ligt rond de 1,25: elke persoon infecteert gemiddeld 1,25 andere personen. Dankzij de verdringing door SARS-CoV-2 wordt dat getal met 0,4% gereduceerd, en dus komt de Rt op 1,245. Dat is nog ruim voldoende om een epidemie te worden.
Kortom: de prevalentie van SARS-CoV-2 onder de bevolking is veel te laag om ook maar enige indruk te maken op een griepgolf. En dat had Maurice ook kunnen beseffen als hij dat artikel wat nauwkeuriger had bestudeerd, in het bijzonder figuur 5:
Als je die figuur en zijn onderschrift goed leest, zie je dat er volgens het artikel sprake is van een 30% reductie van de groei – dus nog steeds groei! – van SARS-CoV-2-infecties bij een aandeel van rhinovirusinfecties van 0,12, oftewel van 12% van de bevolking – dat zijn er 2 miljoen tegelijk.
Onze nationale narcistische alleskunner die in de eerste plaats naam gemaakt heeft als opiniepeiler en zich graag afficheert als data-analist of laat aanleunen statisticus te zijn, kan nog niet eens simpele cijfertjes lezen.
Mooi verwoord. En top analyse. Influnza heeft ten opzichte van corona al groepdimmuniteit ontwikkeld. Een is om die reden vaak ook alleen dodelijk voor de hele zwakke medemens..terwijl corona ook voor gezonde mensen een ernstig verloop kan hebben zonder ic of ziekenhuis opname.
Dit artikel zou viral moeten gaan. Het is overigens niet de eerste keer dat Maurice zeer bedenkelijke activiteiten ontplooit. Luister naar de potcast de Deventer Mediazaak. Daarin wordt duidelijk dat hij een buitengewoon kwalijke rol heeft gespeeld en nog steeds speelt in de media-aandacht over de Deventer moordzaak.
Even een paar opmerkingen t.a.v. het door MdH aangehaalde onderzoek:
– Het onderzoek is “in vitro”. Op die manier is ook de werkzaamheid van HCQ en ivermectine oorspronkelijk getest. In vivo was het echter een ander verhaal. M.a.w. deze resultaten hoeven zich niet naar de dagelijkse realiteit te vertalen;
– Tevens wordt er gesproken over “innate immunesystem”. Eerder onderzoek heeft uitgewezen dat de MATE van besmetting met Covid19 best wel eens een rol kan spelen. Ik kan niet lezen dat dit in dit onderzoek expliciet is meegenomen. Een beperkte mate van besmetting met Covid19 zou (ook ZONDER ander virus) best door het “innate immunesystem” afgeweerd worden;
– Hier is het rhinovirus onderzocht. Dat is een totaal andere familie dan een griepvirus. Het KAN hetzelfde werken, echter dat is hier niet onderzocht. Dat wil ook niet zeggen, dat het toch gewoon doorgetrokken kan worden naar het griepvirus. Dat is iets te kort door de bocht.
– Let wel: we hebben nog steeds maatregelen! De R0 van Covid19 ligt statistisch gezien ergens bij de 2, terwijl in de praktijk vaak waarden tussen de 2.5 en 3 gevonden worden ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7751056/ ) Als de R0 van Covid19 gedrukt wordt is het logisch dat ook de R0 van allerlei andere besmettelijke ziekten gedrukt worden. In hoeverre dat kan leiden tot een Re < 1 is "above my paygrade".
Hoewel ik dit niet Maurice’s beste artikel vond vergeet je dat we ook een rhinovirus epidemie hebben gehad. Dat is aan het begin vd tweede golf nog duidelijk op te maken uit de cijfers. Toen testen we alleen nog mensen met symp[tomen, dus vrijwel iedereen die werd getest had (ondanks de maatregelen) iets opgelopen. Het percentage positieve test was toen tussen de 2 en 21%. De rest had rhinovirus of iets anders. Tel al die infecties op bij de covid infecties en je komt een stuk verder.
Ik zie niet in hoe die rhinovirus-epidemie iets toevoegt of afdoet aan mijn berekening hoe weinig invloed SARS-CoV-2-infecties op populatieniveau kunnen hebben op andere luchtweginfecties?